机制：源于非神经组织（如肌肉、关节）的损伤或炎症，导致伤害感受器持续激活。 

常见类型：肌肉骨骼疼痛、肌筋膜疼痛综合征、与直立性低血压相关的衣架样头痛。 

特点：常对左旋多巴补充治疗有反应。

机制：由躯体感觉神经系统的病变或功能障碍引起。 

常见类型：神经根病变、周围神经病变。

诊断：可根据临床检查和辅助检查（如神经传导研究）分为可能、很可能和确定。

机制：这是PD-PCS强调的新概念。其核心是中枢神经系统对痛觉处理的异常增益，而无明确的组织或神经损伤。 

重要提示：文献强调，以往PD中常被模糊地称为“中枢性疼痛”的类型，实质上多属于伤害可塑性疼痛，应与“中枢神经病理性疼痛”严格区分，以避免混淆。 

常见类型：腿部运动不宁、非运动“关”期疼痛、多巴胺激动剂戒断综合征相关的疼痛。

首要步骤：优化多巴胺能治疗是基础。调整左旋多巴用药方案、添加COMT抑制剂（如恩他卡朋、奥匹卡朋）或MAO-B抑制剂（如沙芬酰胺）以平稳血药浓度，对改善“关”期疼痛尤其重要。

伤害感受性疼痛：除多巴胺能药物外，A型肉毒毒素对局灶性肌张力障碍相关疼痛有效。阿片类药物（如奥施康定-纳洛酮）在部分研究中显示对肌肉骨骼痛和夜间痛有潜在益处，但需权衡风险。

伤害可塑性疼痛：证据有限。一项研究（OXYDOPA试验）显示增加左旋多巴或奥施康定均无效。5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI，如度洛西汀）在小型研究中显示前景，但需更多证据。值得注意的是，针对后上岛叶的重复经颅磁刺激（rTMS）被证明仅对伤害感受性疼痛有效，这凸显了精准分型对选择非药物疗法同样至关重要。 

非侵入性神经调控：rTMS（针对初级运动皮层或岛叶）、经颅直流电刺激（tDCS）等显示出缓解疼痛的潜力。

运动疗法：步行、健走、瑜伽等物理活动被证实能有效减轻疼痛，尤其是腰背痛。

侵入性神经调控：如脑深部电刺激（deep brain stimulation，DBS）、脊髓电刺激（spinal cord stimulation，SCS）。DBS是在脑内核团或特定脑区植入刺激电极，通过脉冲电刺激调控相关核团或脑区的功能，不仅能改善运动症状，对疼痛（尤其是肌张力障碍性和肌肉骨骼痛）也有长期积极作用。SCS是将电极置入椎管硬膜外腔，通过植入体内的刺激器发出电脉冲信号，刺激脊髓背柱来调节神经系统功能达到缓解疼痛的目的，并且研究表明对帕金森病伴随的运动障碍也有一定改善作用。

脑深部电刺激，尤其是丘脑底核DBS（STN-DBS）对疼痛的治疗效果已在几项非随机研究中进行了评估。大多数已发表的研究报告了超过6个月的积极效果，其中一项研究显示效果可持续长达8年。“一项涉及41名有难治性运动症状的帕金森病患者的研究显示，STN-DBS对肌张力障碍和肌肉骨骼疼痛有积极作用，但对中枢性或神经性病理性疼痛没有积极作用，这是通过手术后1年疼痛患病率和强度的变化来衡量的。然而，这种治疗的改善似乎与运动改善和情绪变化无关。Oswestry腰痛功能障碍指数的改善评分用于评估腰痛引起的残疾和功能损害程度，在16名腰痛患者中，双侧STN-DBS治疗后至少1年内仍然有效。”一项开放标签随机对照试验（RCT）比较了苍白球内侧部深部脑刺激（DBS）与丘脑底核-DBS（STN-DBS）的疗效，结果显示在27例患者中，STN-DBS组在非运动症状量表（NMS）感觉主诉分项（表）评估的疼痛相关结局方面显示出更显著的改善。一项短期、随机、双盲、对照交叉研究比较了STN-DBS在开启状态与关闭状态下的效果，研究对象为16名伴有或不伴有神经病理性疼痛的帕金森病患者。研究结果显示，开启状态通过基于Peltier的接触温度刺激装置评估，可提高主观热痛阈值；同时通过 H₂¹⁵O PET测量，可降低痛觉诱发的体感皮层脑活动。

脊髓电刺激（SCS）对帕金森病患者运动与非运动功能结局的影响尚存争议，因现有研究报道结果不一。2023年一项系统评价纳入了5项非随机研究，共56例伴有下背部或下肢疼痛的帕金森病患者，多数研究显示出积极疗效，疼痛强度平均减轻59%。